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犬急性胰腺炎(AP)以突发性、前腹部疼痛、休克、腹膜炎为特征,其发病类型有水肿型(AEP)和出血坏死型(AHNP) 两型。现就该病的病因、发病机理、病理变化、诊断及防治等报道如下。

1 　病因

营养因素:过肥,高脂肪日粮和血脂蛋白过多等。药物因素:怀疑磺胺类药物、四环素以及皮质激素等对其有促发作用。

疾病因素:高脂蛋白血症、甲状腺机能减退、糖尿病、高钙血症、中毒性疾病、肝胆疾病、弓形体、感染性腹膜炎、广泛白细胞缺少症等都与本病有关。

遗传因素: 牧羊犬和竞技犬几乎不发病,而一些肥胖型或有肥胖史的犬易患此病。

2 　临床症状和病理变化

2. 1 　临床症状

一些营养过剩、体态过肥的老年犬最易发生此病。母犬较公犬易患。患犬所表现的临床症状不一,主要为突发、呕吐、厌食、沉郁,有时见到出血性腹泻。严重病例可发生休克和虚脱,常出现脱水、发热、虚弱,犬多呈现腹痛,前腹部有时可触到硬块;有的病犬出现黄疸、呼吸困难、心率不齐、凝血症等症状。

2. 2 　病理变化

水肿型胰腺炎:病变多局限在胰腺、胰管和十二指肠入口附近,有大小不等的坏死灶。胰腺肿大、硬实,切面多汁;镜检间质充血、水肿,有少量中性粒细胞和单核细胞等炎性细胞浸润。出血、坏死性胰腺炎:眼观胰腺肿大,质地稍软,表面暗红色,切面湿润、结构模糊,常可见弥漫性出血灶,大网膜和肠系膜呈大面积坏死,有的胰腺已经化脓;镜检胰腺有局灶性、凝固性坏死,伴发出血和微血栓的形成,有炎性细胞浸润。

3 　实验室检验

犬AP 没有特定的体征和实验室检验指标,但综合临床症状和实验室检验较易确诊,常用的诊断项目如下。

3. 1 　血常规检查

白细胞升高,嗜中性粒细胞占多数,核左移;淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少;红细胞压积增加。

3. 2 　尿液检查

尿中含有蛋白及管型;尿淀粉酶升高,一般在发病3～5 d内升至高峰,达到500 U/ L 以上,也有的在发病7 d 左右仍维持较高水平(1000 U/ L 以上) 。

3. 3 　粪便检查

发病1 天后粪便有时呈血色,脂肪和蛋白质可能呈阳性,粪便中含有胰蛋白酶。

3. 4 　血清生化检查

犬发生AP 时,血清淀粉酶(Amy) 及脂肪酶(Lipase) 活性可升高到正常值的2 倍,甚至更高,但血清淀粉酶于发病后2～3 d 可能恢复正常,血清脂肪酶可保持1 周左右的高峰值。血钙降低,若出现了低血压或脱水则尿素氮(BUN) 升高。血液胆固醇升高。

3. 5 　X 光检查

犬右上腹部在X 光片上显示密度增加,这可与小肠梗阻相区别。

4 　诊断

可通过病史、临床症状和实验室化验进行初步确诊。最有特征性的指标是血液中脂肪酶和淀粉酶的活性同时升高,血细胞增多(一般核左移) ,血液浓和脂血症,尿中含有蛋白,尿淀粉酶升高;X 光检查可发现腹前部密度增大,右侧结构模糊,十二指肠向右侧移位。

5 　治疗

AP 的治疗要注重抗菌消炎,保持水、电解质的平衡,中和活化的各种有害介质、因子及酶,治疗并发症。

强力液体疗法:目的是防止休克和脱水,恢复机体及胰脏的正常血流,纠正低蛋白血症。可给予乳酸盐林格氏注射液直到脱水和呕吐恢复正常;因患AP 常发生血钾过低,可将20 mmol钾盐加于1L 保持液中,按体重40 mL/ kg 的剂量注射,钾的剂量不得超过0. 5mEq/ kg·h。为了避免刺激胰腺的分泌,最初48～72 h 内应停止饲喂或使用H2 受体拮抗剂减少胃酸和胰液分泌。在使用液体疗法已使病情稳定后使用止呕剂,抑制呕吐;抗胆碱类药物如阿托品,可抑制呕吐和胰腺的分泌,但应限制在24～36 h 内使用,以防止肠梗阻;皮质激素和抑肽酶对休克有一定疗效,但使用抑肽酶应先用冲击量,然后用维持量,总之要使血液中维持较高而稳定的浓度(冲击量一般在5～8 万IU ,维持量一般在3～5 万IU) 。抑肽酶的使用要密切注意观察动物反应,防止出现休克等急性反应。症状消失、化验室指标下降至正常后即停止使用。防止感染应选择抗菌谱广,具有亲脂性,并且在碱性环境中稳定、穿透力强的抗生素,如喹诺酮类。若病情恶化,应输以血浆或血液。

中医疗法:根据中医的通里攻下与活血化淤的治疗原则,使用大承气汤和丹参,可以减低AP 胰腺重量,减少腹水量,纠正氧化—抗氧化的平衡失调。另外,中药清胰汤能显著减轻犬AP 时肠黏膜的损伤,保护肠屏障功能,减少肠道内毒素和细菌移位。

6 　小结

胰腺炎为犬常见的内科病,多发于成年犬,主要是由于饲料结构不合理、高脂肪物质投喂过量而引起。因此,不要过分饲喂高脂肪、高蛋白的饲料,这是防止本病最重要的一步。要注意鉴别诊断,防止误诊,特别是幼犬的水肿型胰腺炎体征不典型易贻误病情。食饵疗法在治疗中起很重要作用,一定要禁食、禁水。病愈后要控制食量和饲料结构;禁喂或少喂高脂肪性食物。