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昆虫受伤后能诱导血细胞和脂肪体迅速产生并释放大量不同组分抗菌肽进入血液,杀死外来细菌,这些抗菌肽合成类似于免疫应答反应和哺乳动物急性期反应。这些基因的表达受κＢ相关模式调控元件,与哺乳动物中相类似的调节编码免疫和应急期蛋白基因的ＮＦκＢ相关的反式激活蛋白二者共同调控[3]。

当抗菌肽基因在体内通过细菌的脂多糖类(ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓ,ＬＰＳ)或死亡的细胞诱导表达时,外来的刺激信号激活转录激活因子ＮＦκＢ,激活的ＮＦκＢ识别并结合到抗菌肽基因5′Ｂ上游的一段特定区域,从而激活抗菌肽基因的表达[4,5]。表达后产生的抗菌肽在水溶液中没有稳定的构象,只是在结合或接近细胞膜时才形成高级结构。对此有学者分别提出各自的观点:Ｍｅｒｒｉｆｉｅｌｄ等[6]认为,当抗菌肽与细胞膜疏水区域接触时, 整个分子(从Ｎ端到Ｃ端)诱导出两亲性螺旋,抑菌过程可能首先是抗菌肽Ｎ端的带电氨基酸与细胞膜的极性集团静电吸引,并形成α螺旋,沿螺旋轴翻转,嵌入细胞膜,破坏膜结构。Ｆｉｎｋ等[7]研究表明,抗菌肽Ｎ端(残基1～11)形成两亲性螺旋,中间部分(残基12～24)形成弹性转角,Ｃ端形成疏水螺旋。当抗菌肽作用于细胞膜时,Ｃ端疏水螺旋插入膜中,Ｎ端结合在膜表面,中间由弹性转角相连。Ｃｈｒｉｓｔｅｎｓｅｎ等[8]提出,抗菌肽通过静电作用被吸引到膜表面,然后疏水性尾巴插入细胞膜中的疏水区域,通过改变膜构象,多个抗菌肽聚合在膜上形成离子通道。在上述的4类抗菌多肽中,天蚕素和防御素的抗菌机理研究得最为详细。